Восходящий тромбофлебит: причины, патогенез и клиническая картина

Восходящий тромбофлебит представляет собой патологический процесс, при котором воспаление и тромбоз распространяются по ходу поверхностной вены в проксимальном направлении, с риском перехода на глубокую венозную систему и развитием жизнеугрожающих осложнений.

Содержание

Данное заболевание остается актуальной проблемой флебологии из-за высокой заболеваемости и способности маскироваться под другие патологии, что затрудняет раннюю диагностику и своевременное лечение.

Причины и факторы риска

Главным пусковым механизмом в развитии восходящего тромбофлебита является триада Вирхова: повреждение сосудистой стенки, замедление кровотока и повышение свертываемости крови.

Варикозная болезнь выступает доминирующим предрасполагающим фактором, присутствуя у 68-95% пациентов с восходящим тромбофлебитом. Патофизиологически это связано с нарушением гемодинамики в варикозно расширенных венах, где застой крови, турбулентный поток и микроповреждения эндотелия создают благоприятную среду для тромбообразования.

Травмы и хирургические вмешательства часто провоцируют развитие тромбофлебита. Наибольший риск представляют операции на органах брюшной полости, тазобедренном суставе, а также инвазивные сосудистые процедуры, которые могут вызвать механическое повреждение интимы сосуда.

Хронические заболевания — аутоиммунные процессы, онкологические заболевания, тромбофилии как врожденного, так и приобретенного характера — сопровождаются системной гиперкоагуляцией, которая потенцирует тромбообразование.

Беременность и послеродовой период связаны с физиологическими изменениями в системе гемостаза, направленными на предотвращение кровотечений. Наибольший риск наблюдается в третьем триместре и первые 6 недель после родов.

К дополнительным факторам относятся: ожирение, курение, прием оральных контрацептивов и гормонозаместительная терапия, дегидратация, наличие в анамнезе эпизодов тромбозов, наследственная предрасположенность.

Патогенез

Начальное звено патогенеза — локальное воспаление стенки вены, затрагивающее интиму сосуда. В ответ активируются тромбоциты, которые прикрепляются к поврежденному участку и выделяют медиаторы, привлекающие новые кровяные пластинки. Параллельно запускается каскад коагуляции с образованием фибриновой сети.

Сформированный первичный тромб при отсутствии лечения начинает расти, распространяясь проксимально — вверх по ходу вены. Тромботическая масса вовлекает новые участки сосуда, а воспалительный процесс затрагивает все слои венозной стенки и окружающие ткани.

Наибольшую опасность представляет распространение тромба до места впадения поверхностной вены в глубокую венозную систему, что повышает риск тромбоэмболии легочной артерии.

Скорость распространения тромботического процесса может достигать 35 см в сутки, что требует незамедлительного лечения после диагностики.

Клиническая картина

Симптоматика зависит от локализации, протяженности процесса и индивидуальных особенностей пациента.

Местные проявления характеризуются гиперемией кожи над пораженной веной, напряжением и локальной гипертермией. При пальпации определяется плотный, болезненный тяж по ходу вены. Болезненность усиливается при движении, особенно при напряжении икроножных мышц. Отек конечности постепенно распространяется по мере прогрессирования тромботического процесса.

Общие проявления включают лихорадку до 38-39°C, озноб, общее недомогание, слабость. При распространении на бедренную вену развивается выраженный отек всей конечности с цианотичным оттенком кожи и расширением подкожной венозной сети. В тяжелых случаях отек может распространяться выше паховой складки, захватывая мошонку или большую половую губу, ягодицу и даже переднюю брюшную стенку.

Течение заболевания варьирует от острого до хронического, с периодами обострения и относительного затихания симптоматики.

Осложнения

Переход тромбоза на глубокие вены приводит к развитию флеботромбоза с массивным отеком конечности, болевым синдромом, нарушением микроциркуляции. Длительная окклюзия глубоких вен вызывает хроническую венозную недостаточность с формированием трофических нарушений и язв.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — наиболее грозное осложнение, развивающееся вследствие отрыва фрагмента тромба. Клиническая симптоматика варьирует от легкой одышки до кардиогенного шока и внезапной смерти. Явные симптомы ТЭЛА выявляются у 5,6-28% пациентов с восходящим тромбофлебитом.

Рецидив тромбоза наблюдается даже после адекватного лечения первичного эпизода, особенно при наличии персистирующих факторов риска.

Посттромботический синдром развивается в отдаленные сроки и проявляется стойким отеком конечности, болью, гиперпигментацией и индурацией кожи, трофическими язвами. Значительно снижает качество жизни пациентов.

Диагностика

Ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС) — золотой стандарт диагностики, позволяющий определить локализацию и протяженность тромба, его структуру, степень окклюзии просвета вены, наличие флотации. Особое внимание уделяется оценке проксимальной границы тромба и его отношения к сафено-феморальному или сафено-поплитеальному соединению.

Рентгеноконтрастная флебография применяется при подозрении на переход тромбоза на глубокие вены выше паховой складки и для оценки коллатерального кровотока.

Лабораторная диагностика включает определение уровня D-димера — маркера тромбообразования, который характеризуется высокой чувствительностью, но низкой специфичностью.

КТ и МРТ с контрастированием используются при подозрении на распространение тромбоза на илеофеморальный сегмент и для исключения ТЭЛА.

Дифференциальная диагностика проводится с целлюлитом, рожистым воспалением, узловой эритемой, лимфангитом, артериальными тромбозами, периоститом, панникулитом.

Лечение

Госпитализация показана при остром процессе, особенно если тромб распространяется выше колена и приближается к сафено-феморальному соединению. Экстренная госпитализация необходима при подозрении на переход тромбоза на глубокие вены или развитие ТЭЛА.

Медикаментозная терапия включает:

Антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины, фондапаринукс) для предотвращения прогрессирования тромбоза
Нестероидные противовоспалительные средства для купирования боли и воспаления
Венотоники (диосмин, гесперидин) для улучшения венозного оттока
Местные препараты (гели и мази с гепарином, НПВС)

Компрессионная терапия предусматривает эластичное бинтование в острой стадии и переход на медицинский компрессионный трикотаж 2 класса после уменьшения отека и воспаления.

Хирургическое лечение показано при угрозе перехода тромбоза на глубокие вены. Наиболее распространенная операция — кроссэктомия (перевязка большой подкожной вены в месте впадения в бедренную).

Физиотерапия используется преимущественно в подострой и хронической стадиях. В острой фазе показана локальная гипотермия, затем — УВЧ-терапия, магнитотерапия, лазеротерапия.

Физическая активность важна для профилактики тромбообразования в глубоких венах. Рекомендуются дозированная ходьба, лечебная физкультура, плавание. Следует избегать длительного стояния, сидения с согнутыми ногами, тяжелых нагрузок.

Жизнь после восходящего тромбофлебита

Пациентам, перенесшим тромбофлебит, необходима адаптация к новому образу жизни для профилактики рецидивов. Рекомендуется комплексное флебологическое обследование для выявления и устранения предрасполагающих факторов.

При варикозной болезни целесообразно хирургическое лечение после разрешения тромботического процесса. Современные малоинвазивные методики позволяют эффективно устранить патологически измененные вены с минимальным риском.

Компрессионная терапия остается основой профилактики рецидивов. Рекомендуется ношение медицинского трикотажа 2 класса компрессии не менее 6-12 месяцев после острого эпизода, а при наличии предрасполагающих факторов — пожизненно.

В повседневной жизни следует избегать длительного стояния или сидения, регулярно выполнять физические упражнения для улучшения венозного оттока. Предпочтение отдается видам спорта с динамической нагрузкой — ходьбе, плаванию, велосипедным прогулкам.

Нормализация массы тела и рациональное питание способствуют снижению риска венозных тромбозов. Женщинам рекомендуется обсудить с гинекологом возможность отказа от эстрогенсодержащих препаратов.

Регулярное наблюдение у флеболога с проведением УЗДС позволяет своевременно выявлять признаки рецидива тромбофлебита и корректировать лечебную тактику.

Современные методы диагностики и лечения, включая новые антикоагулянты, малоинвазивные хирургические вмешательства и инновационные компрессионные изделия, значительно улучшили прогноз и качество жизни пациентов с венозными тромбоэмболическими осложнениями.

Перспективы в лечении связаны с разработкой новых антикоагулянтов с улучшенным профилем безопасности, созданием персонализированных протоколов на основе генетического профиля пациента, внедрением новых эндоваскулярных технологий и развитием программ телемедицины для дистанционного мониторинга пациентов из групп высокого риска.