Венозно-артериальная флегмазия: классификация, этиология и патогенез

В практике сосудистого хирурга встречаются состояния, требующие немедленных и точных действий. Среди них особое место занимает венозно-артериальная флегмазия - грозное осложнение, способное за считанные часы привести к потере конечности. Это заболевание представляет собой своеобразный «сосудистый шторм», когда нарушение венозного оттока достигает такой степени, что страдает и артериальное кровоснабжение. Понимание механизмов развития флегмазии, своевременная диагностика и адекватное лечение определяют судьбу не только конечности, но порой и жизни пациента.

Фото: PHAG

Определение и классификация

Венозно-артериальная флегмазия представляет собой тяжелое осложнение массивного венозного тромбоза, характеризующееся критическим нарушением венозного оттока с развитием ишемии конечности. Это не просто очередное осложнение тромбоза — это каскад патологических процессов, приводящих к катастрофическим последствиям.

Классически выделяют две основные формы заболевания. Белая флегмазия (phlegmasia alba dolens) развивается как начальная стадия, при которой преобладает рефлекторный артериолоспазм на фоне венозной окклюзии. Название отражает характерный молочно-белый цвет пораженной конечности, возникающий вследствие выраженного артериолоспазма. Больные описывают ощущение, будто нога «налита свинцом», при этом кожа становится бледной и натянутой.

Синяя флегмазия (phlegmasia cerulea dolens) представляет собой следующую, более тяжелую стадию процесса. Впервые это состояние было детально описано французским хирургом Рене Грегуаром в 1938 году, который назвал его «голубым флебитом Грегори». При этой форме выраженный цианоз сочетается с интенсивными болями и высоким риском развития венозной гангрены. Переход от белой к синей флегмазии может произойти стремительно, иногда в течение нескольких часов.

Этиология и факторы риска

В основе развития флегмазии лежит классическая триада Вирхова: повреждение эндотелия венозной стенки, замедление венозного кровотока и нарушение коагуляционных свойств крови. Однако для формирования столь массивного тромбоза необходимо сочетание нескольких предрасполагающих факторов:

1. Онкологические заболевания занимают лидирующую позицию среди причин флегмазии, выявляясь более чем в половине случаев. Злокачественные опухоли не только механически сдавливают сосуды, но и продуцируют вещества, активирующие систему свертывания крови. Особенно опасны в этом отношении аденокарциномы поджелудочной железы, легких и желудка.
2. Тромбофилии, как врожденные, так и приобретенные, создают благоприятный фон для тромбообразования. К наиболее значимым относятся дефицит естественных антикоагулянтов — протеина С, протеина S, антитромбина III, а также мутации фактора V Лейден и протромбина G20210A.
3. Хирургические вмешательства и травмы провоцируют активацию системы гемостаза. Особенно высок риск после ортопедических операций на нижних конечностях, переломов костей таза и бедра. Длительная иммобилизация усугубляет ситуацию, приводя к венозному стазу. Современные протоколы ведения таких пациентов обязательно включают тромбопрофилактику, но даже она не всегда способна предотвратить развитие массивного тромбоза.
4. Беременность и послеродовый период характеризуются физиологической гиперкоагуляцией, которая в норме защищает женщину от кровотечения в родах. Однако при наличии дополнительных факторов риска это состояние может привести к тромботическим осложнениям.
5. Гормональная терапия, включая оральные контрацептивы и заместительную гормональную терапию в менопаузе, повышает риск тромбозов в 3-4 раза. Современные низкодозированные препараты безопаснее, но риск сохраняется, особенно у курящих женщин старше 35 лет.

Патогенез

Патогенетические механизмы флегмазии представляют собой сложный многоступенчатый процесс, где каждое звено усиливает предыдущее, формируя порочный круг.

Инициация тромбообразования начинается с повреждения эндотелия, которое может быть вызвано различными факторами — от механической травмы до воздействия цитокинов при опухолевом процессе. Поврежденный эндотелий экспрессирует тканевой фактор, запускающий внешний путь коагуляции. Параллельно происходит адгезия и активация тромбоцитов с высвобождением множества биологически активных веществ.

Прогрессирование тромбоза характеризуется лавинообразным нарастанием объема тромботических масс. Тромб распространяется как проксимально, так и дистально, постепенно вовлекая все новые венозные сегменты, включая коллатерали. Это критически важный момент — именно окклюзия коллатеральных путей превращает обычный тромбоз в флегмазию.

Венозная гипертензия достигает экстремальных значений. Если в норме венозное давление в горизонтальном положении составляет 5-10 мм рт.ст., то при флегмазии оно может превышать 100 мм рт.ст. Такое давление приводит к массивной экстравазации жидкости в интерстиций. За несколько часов в пораженную конечность может переместиться до 3-4 литров жидкости, что объясняет молниеносное развитие отека и системную гиповолемию.

При белой флегмазии сохраняется определенный резерв компенсаторных механизмов. Артериолоспазм, хотя и ухудшает перфузию тканей, одновременно ограничивает приток крови к уже перегруженному венозному руслу. На этой стадии процесс еще потенциально обратим.

Развитие компартмент-синдрома знаменует переход к синей флегмазии. Нарастающий отек в ограниченном фасциальными футлярами пространстве приводит к критическому повышению тканевого давления. Когда оно превышает перфузионное давление в капиллярах (обычно при значениях более 30-40 мм рт.ст.), кровоток в тканях прекращается. Развивается тотальная ишемия с быстрым переходом к необратимым изменениям.

Клеточная гипоксия запускает целый каскад патологических процессов. Переход на анаэробный метаболизм приводит к накоплению лактата и развитию метаболического ацидоза. Повреждение клеточных мембран сопровождается выходом внутриклеточного калия и миоглобина. Активация лизосомальных ферментов и запуск апоптоза довершают картину тканевой деструкции.

Клиническая картина

Клинические проявления флегмазии имеют характерную динамику и зависят от стадии процесса. Белая флегмазия манифестирует остро, часто среди полного здоровья. Пациенты описывают внезапное появление интенсивных распирающих болей в ноге, которые быстро нарастают и становятся невыносимыми в вертикальном положении. Характерно, что боль несколько уменьшается при возвышенном положении конечности, что отличает венозную патологию от артериальной окклюзии.

Отек развивается стремительно, буквально на глазах. Начинаясь от стопы, он быстро распространяется проксимально, захватывая голень и бедро. При илиофеморальном тромбозе отек может распространяться на половые органы и переднюю брюшную стенку. Кожа становится бледной, натянутой, блестящей, с исчезновением кожного рисунка. Пальпация резко болезненна, определяется плотный «деревянный» отек. Температура кожи снижена за счет артериолоспазма, но не так выражено, как при артериальной окклюзии.

Синяя флегмазия может развиться первично при молниеносном тромбозе или стать продолжением белой флегмазии через 5-6 дней. Классическая триада — отек, цианоз и боль — достигает максимальной выраженности.

Боль приобретает мучительный характер, не купируется обычными анальгетиками и наркотическими препаратами. Пациенты описывают ощущение «разрывания» конечности изнутри. Любые движения, даже пассивные, резко усиливают болевой синдром. Отек достигает крайней степени — окружность бедра может увеличиться в 2-2,5 раза. Кожа приобретает характерный сине-фиолетовый оттенок, который начинается с дистальных отделов и постепенно распространяется проксимально. На фоне цианоза могут появляться петехиальные кровоизлияния.

Системные проявления при синей флегмазии выражены значительно. Развивается лихорадка до 38-39°C, озноб, тахикардия. Массивная секвестрация жидкости в пораженную конечность приводит к гиповолемии с падением артериального давления. Всасывание продуктов тканевого распада вызывает интоксикацию с тошнотой, рвотой, нарушением сознания.

Через 7-10 дней без лечения появляются признаки начинающейся гангрены. На коже образуются пузыри, заполненные серозно-геморрагической жидкостью. После их вскрытия обнажаются язвенные дефекты с некротическим дном. Демаркационная линия обычно проходит на уровне средней трети голени или нижней трети бедра.

Парадоксально, но в половине случаев синей флегмазии на ранних стадиях сохраняется пульсация периферических артерий. Это объясняется тем, что артериальная окклюзия носит функциональный характер за счет сдавления капиллярного русла, а не органического поражения артерий. Однако по мере прогрессирования ишемии пульсация исчезает.

Диагностика

Диагностика флегмазии требует комплексного подхода с использованием клинических, лабораторных и инструментальных методов.

Клиническая оценка начинается с тщательного сбора анамнеза. Важно выяснить наличие факторов риска тромбообразования, предшествующие эпизоды тромбозов, прием медикаментов. Семейный анамнез венозных тромбоэмболий у родственников первой линии повышает вероятность наследственной тромбофилии. Физикальное обследование включает измерение окружности конечностей на симметричных уровнях, оценку цвета и температуры кожи, определение пульсации артерий.

Ультразвуковое дуплексное сканирование — золотой стандарт диагностики венозного тромбоза. Метод позволяет визуализировать тромботические массы, оценить их эхогенность (что косвенно указывает на давность), протяженность поражения. Важным диагностическим критерием является отсутствие сжимаемости вены при компрессии датчиком. Цветовое допплеровское картирование демонстрирует отсутствие кровотока в тромбированном сегменте. При флегмазии обычно выявляется тотальная окклюзия глубоких вен на большом протяжении с вовлечением коллатералей.

Лабораторная диагностика имеет вспомогательное значение, но помогает оценить тяжесть состояния и выявить причины тромбоза:

D-димер — продукт деградации фибрина, высокочувствительный маркер тромбообразования. При флегмазии его уровень повышен в десятки раз. Однако специфичность теста низкая — повышение наблюдается при любых состояниях с активацией системы гемостаза.

Коагулограмма позволяет оценить состояние свертывающей системы и подобрать дозу антикоагулянтов. Определяют протромбиновое время, АЧТВ, фибриноген, антитромбин III. При массивном тромбозе может развиться коагулопатия потребления с удлинением времени свертывания и снижением фибриногена.

Исследование на тромбофилии показано после купирования острого периода. Определяют уровень протеина С, протеина S, антитромбина III, наличие волчаночного антикоагулянта, антифосфолипидных антител. Генетическое тестирование выявляет мутации фактора V Лейден, протромбина G20210A, MTHFR.

В общем анализе крови часто выявляется лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. При развитии ДВС-синдрома снижается количество тромбоцитов. Биохимический анализ может показать повышение креатинина и мочевины при развитии преренальной почечной недостаточности на фоне гиповолемии.

Дополнительные инструментальные методы применяются для уточнения диагноза и планирования лечения. КТ-венография с контрастированием дает детальную картину распространенности тромбоза, состояния коллатералей, позволяет исключить экстравазальную компрессию. МР-венография не требует йодсодержащего контраста, что важно при почечной недостаточности. Рентгенография грудной клетки обязательна для исключения ТЭЛА — грозного осложнения венозного тромбоза.

Дифференциальная диагностика

Правильная дифференциальная диагностика критически важна, так как тактика лечения различных состояний кардинально отличается.

Острая артериальная недостаточность — основное состояние для дифференциального диагноза. При артериальной эмболии или тромбозе боль возникает внезапно, носит жгучий характер. Конечность бледная, холодная, пульсация артерий отсутствует с самого начала. Отек развивается поздно и обусловлен ишемическим повреждением капилляров. При допплерографии выявляется отсутствие артериального, а не венозного кровотока.

Компартмент-синдром другой этиологии может имитировать флегмазию. Чаще всего развивается после травм, длительного позиционного сдавления, укусов змей. Ключевое отличие — наличие соответствующего анамнеза и нормальная проходимость глубоких вен при УЗИ. Измерение внутрифасциального давления специальными устройствами подтверждает диагноз.

Рожистое воспаление характеризуется яркой гиперемией с четкими границами в виде «языков пламени», выраженной болезненностью, регионарным лимфаденитом. В отличие от флегмазии, отек умеренный, вены проходимы. В крови — выраженный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышение С-реактивного белка и прокальцитонина.

Острый целлюлит может вызывать диффузный отек и изменение цвета кожи, но обычно сопровождается локальной гипертермией, а не похолоданием конечности. УЗИ показывает утолщение и отек подкожной клетчатки при проходимых венах.

Лимфедема в стадии обострения может напоминать белую флегмазию. Однако в анамнезе обычно есть указания на предшествующие эпизоды отека, операции или лучевую терапию в данной области. Отек при лимфедеме плотный, не оставляет ямки при надавливании. Вены проходимы, D-димер в норме.

Осложнения

Осложнения флегмазии определяют тяжесть прогноза и требуют особого внимания при планировании лечения.

Венозная гангрена — финальная стадия заболевания, развивающаяся при отсутствии лечения. Представляет собой тотальный некроз тканей конечности вследствие полного прекращения микроциркуляции. В отличие от артериальной гангрены, при которой некроз начинается с дистальных отделов, венозная гангрена может захватывать всю конечность одномоментно. Патоморфологически определяется коагуляционный некроз всех тканей с тромбозом не только вен, но и артериол и капилляров. Единственным методом лечения становится высокая ампутация.

Тромбоэмболия легочной артерии развивается у 15-30% пациентов с флегмазией. Парадоксально, но риск ТЭЛА выше при белой флегмазии, когда тромб менее фиксирован к стенке вены. При синей флегмазии массивный отек тканей как бы «запирает» тромботические массы в венах. Однако начало лечения, особенно тромболизиса, может спровоцировать фрагментацию тромба. Массивная ТЭЛА проявляется острой правожелудочковой недостаточностью, шоком и часто приводит к смерти.

Гиповолемический шок обусловлен массивной секвестрацией жидкости в пораженную конечность. При синей флегмазии в отечные ткани может переместиться до 30-40% объема циркулирующей плазмы. Развивается классическая картина шока с тахикардией, гипотензией, олигурией, нарушением сознания. Без адекватной инфузионной терапии быстро присоединяется полиорганная недостаточность.

Синдром системного воспалительного ответа развивается вследствие массивного выброса медиаторов воспаления из зоны ишемии. Клинически неотличим от сепсиса — лихорадка, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз. Может прогрессировать до полиорганной недостаточности даже без присоединения инфекции.

Вторичная инфекция присоединяется при образовании некрозов и трофических язв. Входными воротами служат вскрывшиеся буллы и язвенные дефекты. Быстро развивается флегмона, которая на фоне нарушенного кровообращения плохо поддается антибактериальной терапии. Генерализация инфекции приводит к сепсису и септическому шоку.

Острая почечная недостаточность имеет многофакторный генез. Преренальный компонент обусловлен гиповолемией и шоком. Ренальный — воздействием миоглобина при рабдомиолизе, эндотоксинов, медиаторов воспаления. Без своевременной коррекции может потребоваться гемодиализ.

Постфлебитический синдром развивается у выживших пациентов в отдаленном периоде. Разрушение клапанного аппарата вен и резидуальная обструкция приводят к хронической венозной недостаточности. Формируются стойкие отеки, трофические нарушения, венозные язвы. Качество жизни пациентов значительно снижается.

Статистика осложнений впечатляет своей драматичностью. При синей флегмазии ампутация требуется в 50% случаев, летальность достигает 40%. Даже современные методы лечения не всегда способны переломить ход событий при запущенных формах заболевания.

Лечение

Лечение флегмазии требует мультидисциплинарного подхода и должно начинаться немедленно после установления диагноза. Время играет критическую роль — каждый час промедления снижает шансы на сохранение конечности. Консервативная терапия остается основой лечения на начальных стадиях.

Антикоагулянтная терапия должна быть начата немедленно при отсутствии абсолютных противопоказаний. Препаратами выбора являются низкомолекулярные гепарины в лечебных дозах — эноксапарин 1 мг/кг 2 раза в сутки или далтепарин 200 МЕ/кг в сутки. При тяжелой почечной недостаточности предпочтителен нефракционированный гепарин под контролем АЧТВ. Современные прямые оральные антикоагулянты (ривароксабан, апиксабан) могут применяться после стабилизации состояния. Длительность антикоагуляции составляет минимум 3-6 месяцев, при выявлении тромбофилии или рецидивирующих тромбозах — пожизненно.

Инфузионная терапия направлена на восполнение ОЦК и поддержание перфузии жизненно важных органов. Объем инфузии может достигать 4-6 литров в сутки. Используются кристаллоиды, при выраженной гипоальбуминемии — растворы альбумина. Контроль эффективности по диурезу, ЦВД, показателям гемодинамики.

Противовоспалительная и обезболивающая терапия включает НПВС, при их неэффективности — наркотические анальгетики. Глюкокортикоиды (преднизолон 1-2 мг/кг) показаны при выраженном воспалительном компоненте. Регионарная анестезия (эпидуральная, блокады нервных сплетений) обеспечивает лучший контроль боли и улучшает микроциркуляцию.

Местное лечение включает возвышенное положение конечности, эластическую компрессию после уменьшения отека. При образовании булл показана их пункция в асептических условиях с наложением атравматичных повязок.

Эндоваскулярные методы революционизировали лечение флегмазии, позволив добиться быстрого восстановления венозного оттока.

Катетер-направленный тромболизис показан при давности тромбоза менее 14 дней, особенно при синей флегмазии. Через катетер, установленный непосредственно в тромб, вводится тромболитик (алтеплаза, тенектеплаза). Современные устройства позволяют сочетать введение препарата с ультразвуковым воздействием, что повышает эффективность. Полное или частичное восстановление проходимости вен достигается в 80-90% случаев. Основное осложнение — кровотечения, риск которых составляет 5-10%.

Чрескожная механическая тромбэктомия может выполняться изолированно или в сочетании с тромболизисом. Современные устройства (AngioJet, Penumbra) позволяют фрагментировать и аспирировать тромботические массы. Метод особенно эффективен при свежих тромбах. Преимущество — быстрое восстановление кровотока, недостаток — риск дистальной эмболизации.

Венозное стентирование показано при выявлении резидуального стеноза после тромболизиса или тромбэктомии. Чаще всего стентируют подвздошные вены при синдроме Мея-Тернера. Используются специальные венозные стенты большого диаметра с высокой радиальной силой.

Установка кава-фильтра рассматривается при высоком риске ТЭЛА, особенно при противопоказаниях к антикоагулянтам. Предпочтительны съемные фильтры, которые удаляют после стабилизации состояния. Постоянные фильтры ассоциированы с риском тромбоза нижней полой вены в отдаленном периоде.

Хирургическое лечение применяется при неэффективности консервативной терапии или развитии осложнений.

Фасциотомия — экстренное вмешательство при компартмент-синдроме. Выполняется широкое рассечение фасций всех мышечных футляров пораженного сегмента. На голени обычно требуется четырехкомпартментная фасциотомия через два разреза. Раны оставляют открытыми с последующим этапным ушиванием или кожной пластикой. Своевременная фасциотомия может предотвратить развитие необратимой ишемии.

Венозная тромбэктомия в эру эндоваскулярных методов применяется редко. Показания ограничены случаями противопоказаний к тромболизису или недоступности эндоваскулярных методов. Операция травматична, сопровождается значительной кровопотерей, высоким риском ретромбоза.

Шунтирующие операции (подвздошно-бедренное, бедренно-бедренное шунтирование) выполняются крайне редко при хронической окклюзии подвздошных вен. Используются аутовена или синтетические протезы большого диаметра. Отдаленные результаты неудовлетворительные из-за высокой частоты тромбозов шунтов.

Ампутация становится единственным выходом при развитии необратимой гангрены. Уровень ампутации определяется границей жизнеспособных тканей. При венозной гангрене часто требуется высокая ампутация на уровне бедра. Операция выполняется после стабилизации общего состояния и демаркации некроза.

Новые направления в лечении включают применение антитромбоцитарных препаратов нового поколения, ингибиторов фактора XIa, генную терапию для стимуляции фибринолиза. Исследуется эффективность мезенхимальных стволовых клеток для улучшения микроциркуляции и регенерации тканей.

Прогноз

Прогноз при флегмазии определяется множеством факторов, но ключевую роль играет своевременность начала лечения.

Белая флегмазия при раннем начале терапии имеет относительно благоприятный прогноз. Адекватная антикоагуляция в сочетании с противовоспалительной терапией позволяет остановить прогрессирование процесса в 80-85% случаев. Полное восстановление функции конечности возможно у 60-70% пациентов. Применение эндоваскулярных методов повышает эти показатели до 85-90%. Летальность при белой флегмазии не превышает 5-10% и обычно связана с ТЭЛА или сопутствующей патологией.

Синяя флегмазия характеризуется значительно более серьезным прогнозом. Даже при использовании всего арсенала современных методов лечения летальность достигает 25-40%, а частота ампутаций составляет 20-50%. Наилучшие результаты достигаются при начале тромболитической терапии в первые 6-12 часов от развития симптомов. Каждый час задержки снижает вероятность успеха на 5-10%.

Отдаленный прогноз у выживших пациентов определяется развитием посттромботического синдрома. Тяжелые формы с трофическими язвами развиваются у 5-10% после белой и у 40-60% после синей флегмазии. Применение тромболизиса снижает эти показатели примерно на треть. Качество жизни значительно страдает — многие пациенты вынуждены изменить профессию, ограничить физическую активность.

Факторы неблагоприятного прогноза включают пожилой возраст, наличие злокачественных новообразований, позднее начало лечения, развитие компартмент-синдрома, присоединение инфекции. Онкологические пациенты имеют худший прогноз не только из-за гиперкоагуляции, но и вследствие ограничений в применении агрессивных методов лечения.

Рецидивы тромбоза наблюдаются у 10-30% пациентов в течение 5 лет, особенно при наличии тромбофилии или сохраняющихся факторов риска. Адекватная вторичная профилактика снижает риск рецидива до 3-5%.

Профилактика

Профилактика флегмазии основывается на предотвращении венозных тромбозов и должна быть дифференцированной в зависимости от степени риска. Первичная профилактика направлена на предотвращение первого эпизода тромбоза.

Стратификация риска — первый и важнейший этап. Используются валидированные шкалы (Caprini, Padua) для оценки индивидуального риска. Пациенты высокого риска (онкология, большие операции, множественные факторы риска) требуют обязательной медикаментозной профилактики.

Механические методы включают раннюю активизацию, лечебную физкультуру, эластическую компрессию, прерывистую пневмокомпрессию. Эффективность компрессионного трикотажа доказана многочисленными исследованиями — риск тромбоза снижается на 60-70%. Важно правильно подобрать степень компрессии и размер изделий.

Медикаментозная профилактика показана всем пациентам высокого риска. Используются НМГ в профилактических дозах, фондапаринукс, у ортопедических пациентов — прямые оральные антикоагулянты. Длительность профилактики зависит от сохранения факторов риска — от 7-10 дней при неосложненных операциях до 4-6 недель после больших ортопедических вмешательств.

Модификация образа жизни включает отказ от курения (повышает риск тромбоза в 2-3 раза), контроль массы тела, регулярную физическую активность. Важно избегать длительной иммобилизации — при авиаперелетах более 4 часов рекомендуются упражнения для ног, обильное питье.

Вторичная профилактика направлена на предотвращение рецидивов у пациентов с тромбозом в анамнезе.

Длительная антикоагулянтная терапия — основа вторичной профилактики. После первого эпизода проксимального тромбоза или ТЭЛА антикоагулянты назначаются минимум на 3 месяца. При высоком риске рецидива (идиопатический тромбоз, тромбофилия, активная онкология) показана неопределенно длительная терапия. Выбор препарата индивидуален — варфарин требует регулярного контроля МНО, ПОАК удобнее, но дороже.

Скрининг на тромбофилию показан пациентам моложе 50 лет с идиопатическими тромбозами, при семейном анамнезе, рецидивирующих тромбозах, тромбозах атипичной локализации. Выявление тромбофилии влияет на длительность антикоагуляции и тактику ведения родственников.

Лечение сопутствующих заболеваний критически важно. Адекватная терапия онкологической патологии, компенсация сердечной недостаточности, лечение воспалительных заболеваний кишечника снижают риск рецидива.

Образовательные программы для пациентов повышают приверженность лечению. Пациенты должны знать признаки рецидива тромбоза, правила приема антикоагулянтов, необходимость информирования врачей о своем заболевании при любых медицинских вмешательствах.

От автора

Венозно-артериальная флегмазия остается вызовом для современной медицины, несмотря на все достижения в понимании патогенеза и лечении тромботических состояний. Это заболевание напоминает нам о хрупкости равновесия в системе кровообращения и о том, как быстро локальный процесс может привести к системной катастрофе. История каждого пациента с флегмазией — это гонка со временем, где счет идет на часы, а ставкой является не только конечность, но часто и жизнь.

Современные эндоваскулярные технологии дали нам мощное оружие в борьбе с этим грозным осложнением, но они не отменяют важности ранней диагностики и профилактики. Каждый клиницист должен помнить о возможности развития флегмазии у пациентов группы риска и не упускать драгоценное время. В конечном итоге, лучшее лечение флегмазии — это ее предотвращение, а настороженность врача и своевременные профилактические меры способны сохранить не только конечности, но и жизни наших пациентов.

Статью проверил врач

Мельников Денис Андреевич

стаж 6 лет

кандидат наук