EN
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА): определение, факторы риска и классификация
Представьте себе ситуацию: человек внезапно ощущает острую нехватку воздуха, словно невидимая рука сжимает грудную клетку. Сердце начинает биться учащенно, появляется необъяснимый страх. Эти симптомы могут быть признаками одного из самых коварных и опасных состояний в медицине — тромбоэмболии легочной артерии. Заболевание, которое способно развиться за считанные минуты и требует немедленного медицинского вмешательства. Каждый год тысячи людей сталкиваются с этой патологией, и для многих своевременная диагностика становится вопросом жизни и смерти.
Фото: PHAG
Содержание
Определение и патофизиология
Тромбоэмболия легочной артерии представляет собой острое нарушение кровообращения в легких, вызванное закупоркой легочной артерии или ее ветвей тромбами. Эти кровяные сгустки чаще всего формируются в глубоких венах нижних конечностей или таза, откуда с током крови мигрируют в легочное русло.
Патофизиологический механизм ТЭЛА включает два ключевых компонента: механическую блокаду сосудов и нейрогуморальные реакции организма. При попадании небольших эмболов в периферические ветви легочной артерии клинические проявления могут быть минимальными или вовсе отсутствовать. Однако массивные тромбы способны полностью перекрыть кровоток в крупных сосудах, что приводит к резкому нарушению газообмена и развитию острой гипоксии. В ответ на внезапную обструкцию сосудов происходит рефлекторный спазм легочных артериол, что еще больше усугубляет ситуацию.
Правый желудочек сердца вынужден работать против резко возросшего сопротивления в малом круге кровообращения. Это приводит к его перегрузке и может стать причиной острой правожелудочковой недостаточности.
Особую опасность представляют флотирующие тромбы — кровяные сгустки, которые прикреплены к стенке вены только своим основанием. Такие образования легко отрываются при малейшем изменении кровотока или физической нагрузке, превращаясь в потенциально смертельные эмболы. Современные исследования показывают, что даже кашель или натуживание могут спровоцировать отрыв нестабильного тромба.
Эпидемиология и факторы риска
ТЭЛА занимает третье место среди причин сердечно-сосудистой смертности, уступая только инфаркту миокарда и инсульту. Ежегодная заболеваемость составляет примерно 1 случай на 1000 населения, причем реальные цифры могут быть значительно выше из-за трудностей диагностики. Особенно тревожит тот факт, что до 20% пациентов с острой ТЭЛА погибают в течение трех месяцев после постановки диагноза, а треть всех внезапных смертей связана именно с легочной эмболией.
Возраст старше 40 лет значительно повышает вероятность развития тромбоэмболии. С каждым десятилетием жизни риск удваивается, что связано с естественными изменениями в системе свертывания крови и снижением физической активности. Травматические повреждения, хирургические операции и инвазивные процедуры создают условия для активации свертывающей системы крови. Особенно опасны ортопедические операции на крупных суставах и позвоночнике.
Длительная иммобилизация является одним из ключевых факторов риска. Путешествия на дальние расстояния, особенно авиаперелеты продолжительностью более 4 часов, получили название «синдром экономического класса » из-за тесного расположения кресел и вынужденного положения ног. Постельный режим более трех суток увеличивает риск тромбообразования в 10 раз.
Ожирение и обезвоживание нарушают реологические свойства крови, делая ее более вязкой и склонной к образованию сгустков. Беременность, роды и послеродовой период сопровождаются значительными изменениями в системе гемостаза. Риск ТЭЛА максимален в первые 6 недель после родов, особенно после кесарева сечения. Применение вспомогательных репродуктивных технологий и длительный прием оральных контрацептивов также повышают вероятность тромбообразования за счет влияния на гормональный фон.
Онкологические заболевания увеличивают риск ТЭЛА в 4-7 раз. Опухолевые клетки выделяют прокоагулянты, а химиотерапия дополнительно повреждает эндотелий сосудов. Хроническая сердечная и дыхательная недостаточность приводят к замедлению кровотока и венозному застою. Мерцательная аритмия повышает риск тромбообразования в 5 раз. Заболевания сосудов, включая варикозное расширение вен, тромбофлебит, атеросклероз и эндартериит, создают предпосылки для формирования тромбов. Наличие тромбоза глубоких вен в анамнезе увеличивает вероятность повторных эпизодов на 30%.
Наследственные тромбофилии играют важную роль в развитии ТЭЛА у молодых пациентов. К наиболее значимым генетическим факторам относятся мутация фактора V Лейдена, мутация гена протромбина G20210A, дефицит естественных антикоагулянтов (антитромбина III, протеинов C и S). Гипергомоцистеинемия и антифосфолипидный синдром также существенно повышают риск тромбообразования.
Классификация ТЭЛА
Клиническая классификация ТЭЛА основывается на объеме поражения легочного сосудистого русла и выраженности гемодинамических нарушений:
- Массивная ТЭЛА характеризуется поражением более половины легочного сосудистого русла. При этой форме происходит эмболия легочного ствола или обеих главных легочных артерий. Клинически проявляется кардиогенным шоком с резким падением артериального давления, выраженной одышкой и признаками острой правожелудочковой недостаточности. Летальность при массивной ТЭЛА без лечения достигает 60-80%.
- Субмассивная ТЭЛА развивается при окклюзии 30-50% легочного русла. Поражаются несколько долевых или множественные сегментарные артерии. Артериальное давление остается стабильным, но появляются признаки дисфункции правого желудочка, которые можно выявить при эхокардиографии или по повышению уровня тропонина.
- Немассивная ТЭЛА возникает при эмболизации мелких периферических ветвей легочной артерии с поражением менее 30% сосудистого русла. Гемодинамика остается стабильной, симптомы могут быть минимальными или отсутствовать. Через несколько дней может развиться инфаркт легкого с характерной клинической картиной.
По характеру течения выделяют острую форму с внезапным началом и молниеносным развитием симптомов, и подострую форму с постепенным нарастанием клинических проявлений в течение нескольких дней или недель.
Клинические проявления
Симптоматика ТЭЛА отличается чрезвычайным разнообразием и зависит от массивности эмболии, скорости развития окклюзии, исходного состояния сердечно-легочной системы. Клиническая картина может варьировать от полного отсутствия симптомов до внезапной остановки сердца.
Основные клинические проявления ТЭЛА
Внезапно возникшая одышка является наиболее частым и ранним симптомом, встречающимся у 80-90% пациентов. В отличие от сердечной недостаточности, при ТЭЛА одышка не усиливается в горизонтальном положении (отсутствует ортопноэ). Частота дыхания обычно превышает 20 в минуту, дыхание становится поверхностным.
Боль в грудной клетке встречается у 50-70% больных и может иметь различный характер. При массивной ТЭЛА боль локализуется за грудиной, напоминая стенокардию. При периферической эмболии с развитием инфаркта легкого боль острая, усиливается при дыхании и кашле, что связано с вовлечением плевры.
Кашель обычно сухой, навязчивый, возникает у 40% пациентов. При развитии инфаркта легкого может появиться кровохарканье в виде прожилок крови в мокроте. Массивное легочное кровотечение встречается редко. Тахикардия более 100 ударов в минуту отмечается у большинства больных и является компенсаторной реакцией на гипоксию. При массивной ТЭЛА может развиться различные нарушения ритма, включая фибрилляцию предсердий.
Повышение температуры тела выше 37,8°C наблюдается на 2-3 сутки заболевания и связано с воспалительной реакцией в зоне инфаркта легкого. Лихорадка обычно не превышает 38,5°C и сохраняется несколько дней.
Цианоз различной степени выраженности отражает степень нарушения газообмена. При массивной ТЭЛА развивается выраженный центральный цианоз с серо-пепельным оттенком кожи. Психоэмоциональные нарушения включают выраженное чувство страха смерти, тревогу, возбуждение. Эти симптомы связаны как с гипоксией головного мозга, так и с выбросом стрессовых гормонов. Обморочные состояния развиваются при резком снижении сердечного выброса и церебральной гипоперфузии. Потеря сознания может быть первым и единственным проявлением массивной ТЭЛА.
Объективные признаки при осмотре
Набухание и видимая пульсация яремных вен свидетельствуют о повышении давления в правом предсердии. Этот симптом более выражен в положении лежа и усиливается на вдохе. Расширение границ сердца вправо можно выявить при перкуссии уже в первые часы заболевания при массивной ТЭЛА.
Эпигастральная пульсация, усиливающаяся на вдохе, обусловлена гипертрофией и дилатацией правого желудочка.
Акцент второго тона над легочной артерией отражает легочную гипертензию. При выраженной дилатации правого желудочка может выслушиваться патологический III тон (протодиастолический ритм галопа).
При аускультации легких можно выявить ослабление дыхания над зоной инфаркта, влажные мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры. Последний появляется на 2-3 сутки при развитии фибринозного плеврита. Увеличение печени и появление периферических отеков свидетельствуют о развитии правожелудочковой недостаточности и венозном застое в большом круге кровообращения.
Диагностика ТЭЛА
Диагностика ТЭЛА представляет значительные трудности из-за неспецифичности клинических проявлений и их сходства с другими заболеваниями. Правильный диагноз при жизни устанавливается только у 30% больных. Современный подход к диагностике основан на оценке клинической вероятности ТЭЛА с последующим применением лабораторных и инструментальных методов.
Лабораторная диагностика
D-димер является продуктом деградации фибрина и повышается при наличии тромбов в организме. Нормальный уровень D-димера (<500 нг/мл) при низкой клинической вероятности ТЭЛА позволяет исключить диагноз с точностью 95-98%. Однако повышение D-димера неспецифично и может наблюдаться при многих состояниях: инфекциях, опухолях, после операций, при беременности. У пожилых пациентов пороговое значение рассчитывается по формуле: возраст × 10 нг/мл.
Биохимический анализ крови может выявить повышение ЛДГ, билирубина, АСТ при развитии инфаркта легкого. Тропонин и NT-proBNP повышаются при дисфункции правого желудочка и являются маркерами неблагоприятного прогноза.
Исследование газового состава артериальной крови выявляет гипоксемию, гипокапнию, респираторный алкалоз. Альвеоло-артериальный градиент по кислороду увеличен.
Инструментальная диагностика
Электрокардиография позволяет выявить признаки острой перегрузки правых отделов сердца у 70% больных с ТЭЛА. Классическая триада McGinn-White (SI-QIII-TIII) встречается только у 20% пациентов. Более частыми находками являются синусовая тахикардия, отклонение электрической оси вправо, блокада правой ножки пучка Гиса, отрицательные зубцы T в отведениях V1-V4. Важно помнить, что нормальная ЭКГ не исключает ТЭЛА.
Эхокардиография — ключевой метод для оценки гемодинамических последствий ТЭЛА. При исследовании выявляют дилатацию правого желудочка (соотношение ПЖ/ЛЖ >0,9), парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, трикуспидальную регургитацию, повышение систолического давления в легочной артерии. В 4% случаев можно визуализировать тромб в правых отделах сердца или легочной артерии. Нормальная эхокардиограмма практически исключает гемодинамически значимую ТЭЛА.
КТ-ангиография легочных артерий является золотым стандартом диагностики ТЭЛА с чувствительностью 95-98% и специфичностью 95-97%. Метод позволяет визуализировать тромбы в легочных артериях до субсегментарного уровня, оценить состояние легочной паренхимы, выявить альтернативную патологию. Современные мультиспиральные томографы позволяют выполнить исследование за 5-10 секунд. Ограничениями метода являются необходимость введения йодсодержащего контраста и лучевая нагрузка.
УЗИ вен нижних конечностей должно выполняться всем пациентам с подозрением на ТЭЛА для поиска источника эмболии. Компрессионное дуплексное сканирование выявляет тромбоз глубоких вен у 50-70% больных с ТЭЛА. Обнаружение ТГВ у пациента с клиникой ТЭЛА позволяет начать антикоагулянтную терапию без дополнительных исследований.
Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия основана на выявлении участков легких с сохраненной вентиляцией, но отсутствующей перфузией. Нормальная сцинтиграмма исключает ТЭЛА. Высоковероятная картина (множественные сегментарные дефекты перфузии при нормальной вентиляции) подтверждает диагноз. Недостатком метода является большое количество неопределенных результатов (до 40%).
Рентгенография органов грудной клетки имеет низкую чувствительность и специфичность для диагностики ТЭЛА, но необходима для исключения других причин одышки и боли в груди. Классические рентгенологические признаки (симптом Вестермарка — обеднение легочного рисунка, симптом Хэмптона — треугольная тень инфаркта) встречаются редко. Чаще выявляют неспецифические изменения: высокое стояние купола диафрагмы, дисковидные ателектазы, плевральный выпот.
Ангиопульмонография долгое время считалась золотым стандартом диагностики, но в настоящее время применяется редко из-за инвазивности. Метод используется при планировании катетерной тромбэктомии или при неинформативности других методов.
Стратификация риска
Современный подход к лечению ТЭЛА основан на стратификации риска ранней смерти. Для этого используются клинические данные, результаты визуализации и лабораторные маркеры.
Шкала PESI (Pulmonary Embolism Severity Index) включает 11 параметров: возраст, пол, наличие рака, сердечной недостаточности, хронических заболеваний легких, частоту пульса и дыхания, систолическое АД, температуру тела, нарушение сознания, сатурацию кислорода. Упрощенная версия sPESI использует только 6 параметров и более удобна в клинической практике.
На основании стратификации выделяют группы высокого риска (наличие шока или гипотензии), промежуточно-высокого риска (дисфункция ПЖ + повышение маркеров повреждения миокарда + высокий балл по PESI), промежуточно-низкого риска (наличие одного из факторов) и низкого риска (отсутствие всех факторов).
Лечение ТЭЛА
Терапевтическая стратегия при ТЭЛА направлена на восстановление проходимости легочных артерий, предотвращение рецидивов и профилактику отдаленных осложнений. Выбор метода лечения определяется степенью риска и наличием противопоказаний.
Антикоагулянтная терапия
Антикоагулянты являются основой лечения всех пациентов с ТЭЛА при отсутствии абсолютных противопоказаний. Терапия должна быть начата немедленно при высокой или средней клинической вероятности ТЭЛА, не дожидаясь результатов инструментальных исследований.
Парентеральные антикоагулянты используются для начальной терапии. Нефракционированный гепарин предпочтителен у пациентов с высоким риском, нестабильной гемодинамикой, выраженной почечной недостаточностью (клиренс креатинина <30 мл/мин) или морбидным ожирением. НФГ вводится внутривенно болюсом 80 ЕД/кг (максимум 5000 ЕД) с последующей инфузией 18 ЕД/кг/час под контролем АЧТВ.
Низкомолекулярные гепарины (эноксапарин, надропарин, дальтепарин) и фондапаринукс более удобны в применении, не требуют лабораторного контроля и реже вызывают гепарин-индуцированную тромбоцитопению. Эноксапарин назначается по 1 мг/кг подкожно каждые 12 часов или 1,5 мг/кг один раз в сутки.
Антагонисты витамина К (варфарин) остаются наиболее изученными препаратами для длительной антикоагуляции. Варфарин начинают одновременно с парентеральными антикоагулянтами в дозе 5-10 мг/сутки. Целевое МНО составляет 2,0-3,0. Парентеральные антикоагулянты отменяют после достижения терапевтического МНО в двух последовательных анализах с интервалом 24 часа, но не ранее 5 дней от начала терапии.
Новые оральные антикоагулянты (ривароксабан, апиксабан, дабигатран, эдоксабан) имеют ряд преимуществ: фиксированная доза, отсутствие необходимости в лабораторном контроле, меньшее количество лекарственных и пищевых взаимодействий, более низкий риск внутричерепных кровоизлияний. Ривароксабан и апиксабан можно использовать с первого дня в качестве монотерапии без парентеральных антикоагулянтов.
Длительность антикоагулянтной терапии определяется наличием обратимых факторов риска. При первом эпизоде ТЭЛА, спровоцированном временным фактором риска (операция, травма, иммобилизация), достаточно 3 месяцев терапии. При неспровоцированной ТЭЛА или наличии постоянных факторов риска рекомендуется неопределенно долгая антикоагуляция с ежегодной переоценкой соотношения польза/риск.
Тромболитическая терапия
Системный тромболизис показан пациентам высокого риска с массивной ТЭЛА и гемодинамической нестабильностью при отсутствии абсолютных противопоказаний. Тромболитики растворяют свежие тромбы, быстро восстанавливают легочную перфузию и разгружают правый желудочек.
Алтеплаза вводится по ускоренной схеме: 100 мг внутривенно за 2 часа или 10 мг болюсом с последующей инфузией 90 мг за 2 часа. Стрептокиназа (250000 ЕД за 30 минут, затем 100000 ЕД/час в течение 12-24 часов) и урокиназа используются реже из-за более высокого риска аллергических реакций.
Основным осложнением тромболизиса являются кровотечения, включая внутричерепные кровоизлияния (1,8-2,4%). Абсолютными противопоказаниями являются геморрагический инсульт в анамнезе, ишемический инсульт в последние 6 месяцев, опухоли ЦНС, недавняя черепно-мозговая травма или операция, активное кровотечение.
У пациентов промежуточного риска с дисфункцией правого желудочка вопрос о тромболизисе решается индивидуально с учетом риска кровотечений. Большинство экспертов рекомендуют воздержаться от рутинного применения тромболитиков в этой группе.
Катетерный тромболизис — современный метод локальной доставки тромболитика непосредственно в тромб через катетер, введенный в легочную артерию. Преимуществом является использование меньших доз препарата (10-20 мг алтеплазы) и снижение риска системных кровотечений. Ультразвуковой катетерный тромболизис (система EKOS) дополнительно использует ультразвук для разрушения структуры тромба и улучшения проникновения тромболитика. Метод показан пациентам высокого и промежуточно-высокого риска при наличии противопоказаний к системному тромболизису.
Хирургическое лечение
Хирургическая эмболэктомия выполняется в условиях искусственного кровообращения и заключается в удалении тромбов из легочного ствола и главных легочных артерий. Операция показана пациентам с массивной ТЭЛА при противопоказаниях к тромболизису или его неэффективности. Летальность в специализированных центрах составляет 6-8%. Важными условиями успеха являются быстрая диагностика, опытная хирургическая бригада и возможность немедленного выполнения операции.
Чрескожная катетерная эмболэктомия включает различные методики: фрагментацию тромба ротационными катетерами, аспирацию, риолитическую тромбэктомию. Процедура может сочетаться с локальным тромболизисом. Метод применяется при противопоказаниях к системному тромболизису и хирургическому лечению.
Имплантация кава-фильтра не является методом лечения ТЭЛА, но предотвращает повторную эмболизацию. Абсолютными показаниями являются противопоказания к антикоагулянтам или рецидив ТЭЛА на фоне адекватной антикоагуляции. Временные съемные фильтры предпочтительнее постоянных из-за риска отдаленных осложнений. Фильтр должен быть удален, как только становится возможной антикоагулянтная терапия.
Осложнения и прогноз
Прогноз при ТЭЛА существенно варьирует в зависимости от массивности эмболии, своевременности диагностики и адекватности лечения.
При своевременном начале терапии у пациентов низкого риска летальность не превышает 1%. В группе промежуточного риска этот показатель составляет 3-15%, а при массивной ТЭЛА с развитием шока — 25-65%. Адекватная антикоагулянтная терапия снижает риск рецидива с 25% до 2-3% в течение первых 3 месяцев.
Предикторами неблагоприятного прогноза являются: пожилой возраст, наличие злокачественных опухолей, хроническая сердечная недостаточность, хронические заболевания легких, повышение тропонина и NT-proBNP, дисфункция правого желудочка по данным эхокардиографии.
Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия (ХТЭЛГ)
ХТЭЛГ представляет собой редкое, но тяжелое осложнение острой ТЭЛА, развивающееся у 0,5-4% пациентов в течение 2 лет после острого эпизода. Патогенез связан с неполным лизисом тромбов и их организацией с формированием фиброзных стенозов легочных артерий.
Заболевание характеризуется прогрессирующей одышкой при физической нагрузке, снижением толерантности к нагрузкам, развитием правожелудочковой недостаточности. Диагностика часто запаздывает на месяцы и годы, так как симптомы неспецифичны и нарастают постепенно. Многие пациенты длительно наблюдаются с диагнозами ХОБЛ, бронхиальная астма, ИБС.
Диагноз устанавливается при выявлении прекапиллярной легочной гипертензии (среднее давление в ЛА ≥25 мм рт.ст. при давлении заклинивания ≤15 мм рт.ст.) в сочетании с множественными дефектами перфузии при сцинтиграфии и характерными изменениями при ангиопульмонографии или КТ-ангиографии.
Единственным радикальным методом лечения ХТЭЛГ является легочная тромбэндартерэктомия — сложная операция по удалению организованных тромбов из легочных артерий. При невозможности хирургического лечения применяют баллонную ангиопластику легочных артерий и специфическую медикаментозную терапию (риоцигуат, бозентан, силденафил).
Реабилитация
Программа легочной реабилитации показана всем пациентам с сохраняющейся одышкой и снижением толерантности к физической нагрузке после перенесенной ТЭЛА.
Реабилитация включает дозированные аэробные нагрузки, дыхательную гимнастику, силовые упражнения, психологическую поддержку и образовательные программы. Стандартный курс состоит из 2-3 занятий в неделю продолжительностью 60-90 минут в течение 8-12 недель. Физические тренировки начинают с низкой интенсивности (40-50% от максимальной ЧСС) с постепенным увеличением нагрузки. Используются велотренажеры, тредмилы, эллиптические тренажеры. Важным компонентом является тренировка дыхательных мышц с помощью специальных устройств.
Результаты контролируемых исследований демонстрируют улучшение физической работоспособности (увеличение дистанции 6-минутного теста ходьбы на 50-100 метров), качества жизни, уменьшение одышки и тревожности. Эффект сохраняется в течение 6-12 месяцев после окончания программы при условии продолжения самостоятельных тренировок.
Профилактика ТЭЛА
Профилактические мероприятия направлены на предотвращение венозного тромбоза и включают немедикаментозные и фармакологические методы. К немедикаментозным методам относятся ранняя активизация после операций и родов, адекватная гидратация, использование компрессионного трикотажа, перемежающаяся пневматическая компрессия нижних конечностей. При длительных перелетах рекомендуется выполнять упражнения для голеней каждые 30 минут, употреблять достаточное количество жидкости, избегать алкоголя.
Медикаментозная профилактика показана всем госпитализированным пациентам с факторами риска венозных тромбоэмболических осложнений. Используются профилактические дозы НМГ (эноксапарин 40 мг/сутки), НФГ (5000 ЕД 2-3 раза в сутки подкожно) или фондапаринукс (2,5 мг/сутки). Длительность профилактики определяется сохранением факторов риска, обычно до полной мобилизации пациента.
У онкологических больных, получающих химиотерапию, рекомендуется продленная профилактика НМГ в течение 3-6 месяцев. При больших ортопедических операциях (эндопротезирование тазобедренного, коленного суставов) профилактика продолжается 35 дней.
Пациенты с перенесенной ТЭЛА должны быть информированы о симптомах рецидива и необходимости немедленного обращения за медицинской помощью. Важно выявление и коррекция модифицируемых факторов риска: снижение веса, отказ от курения, лечение варикозной болезни, подбор альтернативных методов контрацепции.
При наличии наследственных тромбофилий решение о длительной первичной профилактике принимается индивидуально с учетом семейного анамнеза и дополнительных факторов риска.
От автора
Тромбоэмболия легочной артерии остается актуальной проблемой современной медицины, требующей мультидисциплинарного подхода. Успех в борьбе с этим заболеванием определяется не только совершенствованием методов диагностики и лечения, но и повышением настороженности врачей всех специальностей. Каждый медицинский работник должен помнить: за маской обычной одышки или боли в груди может скрываться потенциально фатальное состояние, где счет идет на минуты. Своевременное распознавание, быстрая диагностика и немедленное начало терапии — вот три кита, на которых держится успешное лечение ТЭЛА. А правильно организованная профилактика способна предотвратить трагедию, сохранив тысячи жизней. В конечном итоге, именно комплексный подход — от профилактики до реабилитации — определяет судьбу пациента с этим грозным заболеванием.
Еще 326 статей о флебологии смотрите тут
