EN
Синдром нижней полой вены: классификация, патогенез и этиология
Патологии сосудистой системы представляют собой обширную область медицинских исследований, занимающую умы специалистов во всем мире. Среди множества сосудистых патологий существует состояние, которое, несмотря на свою клиническую значимость, часто остается недостаточно диагностированным - синдром нижней полой вены (СНПВ). Данная патология развивается как результат нарушения кровотока по системе нижней полой вены (НПВ), что приводит к значительным изменениям в венозной гемодинамике. Эти изменения не ограничиваются лишь механическими нарушениями, но проявляют себя комплексом внешних признаков, затрагивающих нижние конечности, переднюю брюшную и грудную стенку, а в некоторых случаях влияя на функции органов брюшной полости. Закупорка этого магистрального сосуда становится причиной тяжелой формы венозной непроходимости, существенно влияющей на качество жизни пациентов и требующей своевременного вмешательства.
Фото: PHAG
Содержание
Классификация и формы синдрома нижней полой вены
В клинической практике принято выделять две основные формы синдрома НПВ, которые отличаются как по механизму развития, так и по клиническим проявлениям.
Острый тромбоз нижней полой вены
Данная форма патологии возникает при травматическом повреждении НПВ или вследствие тромбоза ранее установленного кава-фильтра. В ряде клинических ситуаций острый тромбоз может манифестировать на фоне компрессии полой вены опухолевым процессом в сочетании с повышенной коагуляционной активностью крови. Клиническая картина характеризуется стремительным развитием отека обеих нижних конечностей, различной интенсивности болевым синдромом в ногах и заметным вздутием подкожных вен. Особую опасность представляет острая закупорка НПВ, которая может стать причиной циркуляторного шока вследствие резкого снижения венозного возврата к сердцу, что проявляется феноменом «пустого » сердечного выброса.
Современные исследования показывают, что у 37-42% пациентов с острым тромбозом НПВ первые симптомы могут быть неспецифическими и включать общую слабость, увеличение частоты сердечных сокращений и снижение артериального давления, что нередко приводит к первоначальному ошибочному диагнозу.
Хроническая обструкция нижней полой вены
Хроническая форма СНПВ формируется в контексте длительного сдавления НПВ опухолевым процессом или вследствие рубцовых изменений после имплантации кава-фильтра. В отличие от острой формы, хроническая обструкция характеризуется постепенным развитием хронической венозной недостаточности, что проявляется формированием вторичного варикозного расширения венозных коллатералей на брюшной стенке и нижних конечностях.
При длительном течении патологического процесса у пациентов наблюдается формирование трофических язв на обеих голенях, что значительно ухудшает качество жизни и требует комплексного подхода к лечению.
Анатомические аспекты и патогенез
Нижняя полая вена анатомически располагается справа от аорты, проходит позади тонкой кишки и поджелудочной железы, пронизывает диафрагму и впадает в правое предсердие. Физиологическая значимость этого сосуда трудно переоценить: через систему НПВ осуществляется транспорт 70% общего объема венозной крови. Подобное функциональное значение обуславливает тот факт, что нарушение проходимости НПВ неизбежно приводит к системным гемодинамическим расстройствам и критическому ухудшению венозного оттока от нижних конечностей.
Патогенетические механизмы гемодинамических нарушений при СНПВ напрямую зависят от уровня окклюзии НПВ и степени обтурации ее просвета. В зависимости от локализации процесса выделяют три уровня тромботической окклюзии:
- Инфраренальный (низкий) уровень — окклюзия ниже почечных вен
- Интерренальный (средний) уровень — окклюзия на уровне впадения почечных вен
- Супраренальный (высокий) уровень — окклюзия выше почечного сегмента
Локализация окклюзии определяет не только клинические проявления синдрома, но и прогноз заболевания, а также тактику лечения пациентов.
Этиология синдрома нижней полой вены
Спектр причин, приводящих к развитию СНПВ, весьма разнообразен и включает широкий диапазон патологических состояний.
- Доминирующей причиной окклюзии НПВ считается тромбоз подвздошно-бедренного венозного сегмента с последующим проксимальным распространением тромботических масс. Илиофеморальные тромбозы чаще всего развиваются у пациентов с патологией органов малого таза, во время беременности, в раннем послеродовом или послеоперационном периоде, а также при септических состояниях.
- Злокачественные новообразования органов брюшной полости, поджелудочной железы и мочеполовой системы составляют примерно 25% случаев этиологических факторов СНПВ. Особую настороженность вызывают крупные злокачественные опухоли правой почки, имеющие потенциал к инвазии в стенку НПВ.
- В клинической практике описаны случаи развития СНПВ на фоне болезни Ормонда (ретроперитонеального фиброза), характеризующейся формированием воспалительной фиброзной ткани в забрюшинном пространстве с последующим сдавлением НПВ.
- К редким причинам СНПВ относятся первичные опухоли стенки НПВ, врожденные стриктуры НПВ в области диафрагмального кольца, а также тромбоз печеночных вен с распространением на ствол НПВ (синдром Бадда-Киари).
- В эру широкого применения инвазивных диагностических и лечебных процедур нередки случаи СНПВ, возникшие вследствие травматической катетеризации бедренной вены или длительного пребывания катетера в просвете подвздошной вены.
- Физиологическая беременность, особенно многоплодная или при вынашивании крупного плода, может стать причиной компрессионного СНПВ.
- Гиперкоагуляционные состояния и изменения биохимического состава крови являются значимыми факторами риска развития СНПВ.
- Генетическая предрасположенность к тромбофилическим состояниям также должна рассматриваться как этиологический фактор СНПВ.
- Новейшие исследования демонстрируют связь между ожирением (индекс массы тела более 30 кг/м²) и увеличением градиента давления между грудным и брюшным отделами полой вены, что может способствовать развитию СНПВ.
- В ряде случаев СНПВ развивается на фоне врожденных аномалий НПВ, в частности при ее аплазии.
Клиническая картина
Клиническая симптоматика синдрома НПВ демонстрирует широкую вариабельность, которая определяется уровнем окклюзии, степенью закупорки просвета сосуда и темпом развития патологического процесса.
При низкой окклюзии НПВ (инфраренальный уровень)
Пациенты с окклюзией инфраренального сегмента НПВ в 100% случаев демонстрируют характерные признаки острого тромбоза НПВ:
- Отечность нижних конечностей, наружных половых органов, ягодиц, поясничной области, а также передней брюшной стенки до уровня пупка. Эти проявления объясняются застоем венозной крови в системе нижней полой вены.
- Болевой синдром, локализующийся преимущественно в пояснично-крестцовой области и брюшной полости. Примечательно, что такая локализация боли нередко приводит к диагностическим ошибкам, когда пациентам ошибочно диагностируют радикулит, аппендицит или почечную колику.
При окклюзии на уровне почечных вен (интерренальный уровень)
Окклюзия на данном уровне характеризуется более тяжелым течением и включает следующие клинические проявления:
- Болевой синдром в нижней части спины, обусловленный компрессией нервных сплетений в области предстательной железы
- Выраженный отек наружных половых органов, нередко сопровождающийся развитием баланита у мужчин
- Нарушение функции желудочно-кишечного тракта (рвота, тошнота, диарея, неспецифические абдоминальные боли) вследствие снижения венозного оттока по мезентериальным венам
- Боль в поясничной области с характерным усилением при глубоком вдохе, что объясняется растяжением почечной капсулы
- Нефротический синдром, проявляющийся генерализованным отеком, выраженной протеинурией, гипопротеинемией и гиперхолестеринемией
- Изменения в осадке мочи в виде гематурии, лейкоцитурии, цилиндрурии
- В ряде случаев наблюдаются нарушения мочеиспускания и дефекации
- В медицинской литературе описаны летальные случаи, обусловленные анурией
При высокой окклюзии НПВ (супраренальный уровень)
Тромботическая окклюзия верхнего отдела НПВ может быть результатом восходящего тромбоза из нижележащих отделов или следствием первичного синдрома Бадда-Киари с распространением на ствол НПВ. Острая форма синдрома Бадда-Киари имеет характерную клиническую картину:
- Интенсивная абдоминальная боль
- Формирование асцита
- Увеличение размеров печени (гепатомегалия)
- Лихорадка различной степени выраженности
При хроническом течении
Хроническое течение СНПВ имеет волнообразный характер:
- На начальных этапах отмечается временное уменьшение выраженности симптоматики благодаря развитию коллатерального кровообращения
- В последующем наблюдается прогрессирование признаков тяжелой венозной недостаточности нижних конечностей
- Формируется стойкий выраженный отек нижних конечностей
- Развивается прогрессирующее варикозное расширение подкожных вен нижних конечностей, передней брюшной и частично грудной стенки (симптом «головы Медузы «)
- На поздних стадиях возникает выраженный целлюлит и трофические расстройства, которые могут приводить к образованию обширных трофических язв
Диспепсический синдром
Клиническая практика показывает, что у значительной части пациентов с СНПВ наблюдаются различные проявления диспепсического синдрома:
- Снижение аппетита
- Тошнота различной интенсивности
- Повышенное газообразование в кишечнике (метеоризм)
- Тенденция к диарее
- Астенический синдром (общая слабость)
- Снижение толерантности к физическим нагрузкам
- Ощущение тяжести и болезненности в подреберной области, причем характерно двустороннее поражение — как справа, так и слева
Важно отметить, что выраженность диспепсического синдрома часто коррелирует с уровнем окклюзии НПВ и может быть первым клиническим признаком у пациентов с субклиническим течением СНПВ.
Особые случаи синдрома нижней полой вены
Аплазия НПВ
Аплазия НПВ представляет собой врожденную аномалию развития, характеризующуюся отсутствием просвета НПВ на протяжении подпеченочного, ренального и инфраренального сегментов. В ряде случаев аплазия может быть тотальной, а в других — с сохранением супраренального и/или печеночного сегментов. При данной патологии нередко отсутствуют просветы общих подвздошных вен; наружные и внутренние подвздошные вены формируют соустья с расширенными восходящими поясничными венами, которые, в свою очередь, анастомозируют с системами непарной и полунепарной вен посредством передних паравертебральных коллатеральных вен.
Клиническая значимость аплазии НПВ определяется степенью ее протяженности: чем больше протяженность аплазированного участка, тем более выражены нарушения гемодинамики и, соответственно, выше вероятность тромбообразования. Особого внимания заслуживают случаи аплазии НПВ, сопровождающиеся неврологической симптоматикой в виде корешкового синдрома. Патогенез данного состояния обусловлен компрессией дурального мешка и невральных корешков расширенными паравертебральными венозными сплетениями и венами позвоночного канала.
Синдром нижней полой вены при беременности
Синдром нижней полой вены при беременности представляет собой особый вариант СНПВ, характеризующийся комплексом гемодинамических нарушений, вызванных аорто-кавальной компрессией вследствие увеличения матки. Согласно результатам различных исследований, субклинические проявления данного расстройства в третьем триместре беременности выявляются у 70% женщин, однако лишь около 10% беременных активно предъявляют жалобы на нарушения самочувствия.
Клиническая картина СНПВ при беременности включает головокружение, внезапную слабость, тахикардию, диспноэ, значительное снижение артериального давления, усиление шевелений плода, вплоть до развития обморочных состояний. Характерной особенностью является возникновение симптоматики в положении беременной лежа на спине, что обусловлено максимальной компрессией НПВ в данном положении.
Методы диагностики
Современный диагностический алгоритм при подозрении на СНПВ включает комплекс инструментальных исследований:
- Ультразвуковое исследование (УЗИ) является методом первой линии, позволяющим оценить состояние просвета НПВ, наличие тромботических масс и степень компрессии сосуда.
- Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) дает возможность изучить характер кровотока в НПВ и ее притоках, оценить степень нарушения венозной гемодинамики.
- Дуплексное сканирование (УЗДС) объединяет возможности УЗИ и УЗДГ, предоставляя комплексную информацию о состоянии сосуда и характере кровотока.
- Компьютерная томография (КТ) с контрастированием позволяет детально визуализировать НПВ на всем протяжении, оценить соотношение с окружающими структурами и выявить причину компрессии.
- Магнитно-резонансная томография (МРТ) является методом выбора при необходимости дифференциальной диагностики опухолевых процессов, локализующихся в забрюшинном пространстве.
- Компьютерная топография позвоночника Diers может быть информативна в случаях аплазии НПВ с неврологической симптоматикой.
Перед проведением инвазивных вмешательств, в частности стентирования вен, пациенту необходимо пройти комплексное обследование, включающее:
- Стандартные клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови
- Исследование системы гемостаза (коагулограмма)
- Генетическое тестирование на наличие тромбофилии
- УЗИ внутренних органов с целью исключения сопутствующей патологии
- Дуплексное сканирование поверхностных и глубоких вен
- Мультиспиральную компьютерную томографию с контрастированием венозной фазы или магнитно-резонансную флебографию
- Рентгенографию органов грудной клетки
- Эхокардиографию для оценки состояния правых отделов сердца и легочной гипертензии
Методы лечения
Терапевтическая стратегия при СНПВ определяется этиологией, формой и степенью тяжести патологического процесса.
Консервативное лечение
Базовые компоненты консервативной терапии включают:
- Антикоагулянтную терапию, направленную на предотвращение тромбообразования и лизис уже сформировавшихся тромбов
- Компрессионный трикотаж (гольфы, чулки, колготы) или компрессионные повязки для улучшения венозного кровотока и предотвращения застойных явлений
- Модификацию образа жизни, включающую регулярную физическую активность и контроль массы тела
Эффективность консервативной терапии существенно варьирует в зависимости от этиологии СНПВ и стадии патологического процесса, однако даже при отсутствии полного терапевтического эффекта данный подход позволяет замедлить прогрессирование заболевания и улучшить качество жизни пациентов.
Стентирование глубоких вен
Стентирование глубоких вен представляет собой эффективный малоинвазивный метод лечения хронической венозной недостаточности при посттромботической болезни, а также способ устранения препятствий для венозного оттока после тромбэктомии у пациентов с острым илеофеморальным тромбозом.
Показанием к вмешательству является наличие стеноза подвздошной вены в сочетании с венозной гипертензией в дистальных отделах венозного русла. Технически операция осуществляется через пункцию бедренной или подколенной вены под ультразвуковым контролем. После проведения диагностической флебографии выполняется реканализация стенозированного участка проводником, баллонная ангиопластика и установка стента с целью поддержания адекватного просвета сосуда.
Ключевым критерием для принятия решения о необходимости стентирования является клиническая оценка соотношения степени стеноза и выраженности хронической венозной недостаточности. Стентирование показано при стенозе подвздошной вены более 50% в следующих клинических ситуациях:
- Пациенты с перенесенным тромбозом глубоких вен, у которых сохраняются стойкий отек и болевой синдром
- Случаи неэффективности консервативной терапии флеботониками и компрессионным трикотажем
- Наличие резистентных к терапии венозных трофических язв на фоне стеноза подвздошных вен
Клинический опыт показывает, что у большинства пациентов после стентирования подвздошной вены наблюдается значительное улучшение венозного оттока, уменьшение отека и болевого синдрома, а также заживление трофических язв.
Кава-фильтры
Кава-фильтр — это имплантируемое устройство, которое устанавливается в инфраренальном отделе НПВ с целью профилактики тромбоэмболии легочной артерии. Процедура имплантации осуществляется чрескожно с использованием специальной проводящей канюли.
В современной клинической практике используются два основных типа кава-фильтров:
- Постоянные кава-фильтры, которые после имплантации остаются в организме пожизненно
- Временные (съемные) кава-фильтры, которые могут быть удалены в течение нескольких недель после имплантации
Несмотря на очевидные преимущества, имплантация кава-фильтров сопряжена с риском развития ряда осложнений:
- Рецидив тромбоэмболии легочной артерии (2,7-7%)
- Пенетрация стенки НПВ (до 10%)
- Стеноз кавального сегмента (до 5%)
- Тромбоз НПВ (2,5-30%)
Учитывая потенциальные риски, решение об имплантации кава-фильтра должно приниматься индивидуально с учетом клинической ситуации и соотношения риск/польза для конкретного пациента.
Эндоваскулярная катетерная тромбэктомия
Эндоваскулярная катетерная тромбэктомия из НПВ представляет собой метод удаления флотирующих тромбов, имеющих высокий риск эмболизации в малый круг кровообращения. Согласно результатам клинических исследований, эффективность данного метода достигает 95,12%. Полное удаление флотирующих тромбов достигается в большинстве случаев: у 65,11% пациентов — из НПВ и у 9,3% — из подвздошных вен. В 20,93% наблюдений производится частичное удаление флотирующей части тромба из НПВ.
Примечательно, что в 41,86% случаев полная эндоваскулярная катетерная тромбэктомия при адекватном ответе системы гемостаза на комплексную антитромботическую терапию не требует дополнительной имплантации кава-фильтров. У остальных 53,48% пациентов заключительным этапом эндоваскулярного вмешательства является имплантация постоянных или съемных кава-фильтров.
Хирургическое лечение аплазии НПВ
У большинства пациентов с аплазией НПВ проводится консервативное лечение стволовых ангиодисплазий, направленное на профилактику тромбообразования и компенсацию нарушений венозного оттока. Однако в медицинской литературе периодически появляются сообщения о результатах хирургического лечения агенезии НПВ, осложнившейся тромбозом глубоких вен. Хирургические методики включают протезирование НПВ, выполнение шунтирующих операций, а также тромбэктомию с формированием временных артериовенозных фистул для предотвращения ретромбоза.
От автора
Синдром верхней полой вены (СВПВ) принципиально отличается от СНПВ локализацией патологического процесса и клиническими проявлениями. СВПВ развивается при нарушении кровообращения и ухудшении венозного оттока от верхней половины тела. Анатомически верхняя полая вена представляет собой бесклапанный тонкостенный сосуд, окруженный органами дыхательной системы и лимфатическими узлами. Физиологической особенностью данной области является низкое венозное давление.
Клиническая картина СВПВ характеризуется цианозом (синюшностью) и отеком верхней половины туловища, лица и верхних конечностей. Для верификации диагноза СВПВ используются рентгенография органов грудной клетки и компьютерная томография, позволяющие выявить причину компрессии верхней полой вены и оценить степень нарушения кровотока.
Завершая обзор синдрома нижней полой вены, необходимо подчеркнуть, что данная патология, несмотря на широкий спектр клинических проявлений и потенциальную опасность для жизни пациента, часто остается недиагностированной на ранних стадиях. Ранняя диагностика и комплексный подход к лечению СНПВ являются залогом успешного преодоления этого сложного патологического состояния. Современные методы диагностики и малоинвазивные хирургические техники значительно расширили терапевтические возможности и улучшили прогноз для пациентов с СНПВ. Комплексный мультидисциплинарный подход, включающий сосудистых хирургов, интервенционных радиологов и специалистов по гемостазу, позволяет добиться максимальной эффективности лечения и полноценной реабилитации большинства пациентов, столкнувшихся с этим серьезным заболеванием.
Еще 318 статей о флебологии смотрите тут
